هل يقطع المقص الجيني معناة البشرية مع ألزهايمر

العلماء ينكبون على محاولة تطويع تقنية تحرير الجينات للحد من تأثير أقوى جين معروف يسبب خطر الإصابة بالشكل الأكثر شيوعا للخرف، بينما يسعى العلاج الآخر إلى تقليل إنتاج البروتين السام في الدماغ المعروف باسم بيتا أميلويد.

واشنطن – ينكب العلماء على محاولة تطويع تقنية تحرير الجينات لتخليص البشرية من مرض ألزهايمر الناجم عن الطفرات الجينية.

وكشفت دراسة نشرت في مجلة "نيتشر" في 11 ديسمبر/كانون الأول عن نهجين علاجيين جديدين يعتمدان على تقنية كريسبر لعلاج مرض ألزهايمر في المؤتمر الدولي لجمعية ألزهايمر في أمستردام.

و"كريسبر" (التكرارات المتناظرة القصيرة المنتظمة المتباعدة بشكل منتظم) طريقة يستخدمها العلماء لتحرير الجينات.

ويشبه كريسبر مقصًا جزيئيًا صغيرًا يصنع قطعًا مستهدفًا في موقع معين من تسلسل الحمض النووي.

بمجرد قطع الحمض النووي، يمكن للعلماء استبدال الجينات المعيبة بجينات صحية ، أو إزالة الجينات المسببة للمشاكل أو حتى إدخال جينات جديدة تمامًا.

ويهدف أحد النهجين العلاجيية ب كريسبر إلى الحد من تأثير أقوى جين معروف يسبب خطر الإصابة بمرض ألزهايمر وهو الجين، APOE-e4، بينما يسعى العلاج الآخر إلى تقليل إنتاج البروتين السام في الدماغ المعروف باسم بيتا أميلويد، وهو السمة المميزة لمرض ألزهايمر وأهم هدف للعلاجات المعتمدة مؤخراً.

وفي حين لا تزال هذه الدراسات في مراحلها الأولى، فإنها توفر الأمل للمصابين بمرض ألزهايمر والخرف، إذ إن تحرير (قص) الجينات باستخدام نظام التكرارات المتناوبة القصيرة والمتباعدة بانتظام والمعروف باسم كريسبر، يظهر بوصفه من أقوى الأدوات في البحث عن أدوية جديدة واعدة.

ومرض ألزهايمر هو الشكل الأكثر شيوعا للخرف وهو مشكلة صحية تثير قلقاً عالمياً حيث يعاني أكثر من 55 مليون شخص من الخرف.

من المتوقع أن يتضاعف هذا الرقم ثلاث مرات تقريبا بحلول عام 2050

ومن المتوقع أن يتضاعف هذا الرقم ثلاث مرات تقريبا بحلول عام 2050. وتعتمد معظم الأبحاث المتعلقة بمرض ألزهايمر على فرضية الأميلويد، وهي فكرة مفادها أن تراكم بروتينات "أميلويد بيتا" في الدماغ التي تشكل في النهاية كتلاً تسمى اللويحات، هو السبب الرئيسي للمرض. إذ تحفز لويحات الأميلويد بروتيناً آخر في الدماغ يُسمى "تاو" على التكتل معا والانتشار داخل الخلايا العصبية.

وعادةً ما تبدأ الأعراض مثل فقدان الذاكرة في الظهور خلال هذه العملية وكلما زاد عدد "تاو" زادت شدة الأعراض. أما أدوية الأجسام المضادة فعادة ما تستهدف الأميلويد. وقد ثبت في التجارب السريرية أنها تبطئ مسار التدهور المعرفي لدى بعض الأشخاص. وقد تمت الموافقة على عقارين من قبل إدارة الغذاء والدواء الأميركية ولكن لا تزال هناك مخاوف بشأن سلامتهما وفاعليتهما.

يقول المؤلف المشارك في الدراسة مارتن إنجلسون كبير العلماء في معهد أبحاث كريمبيل وطبيب في مستشفى تورونتو شبكة الصحة الجامعية الذي يدرس آليات السمية العصبية في جامعة تورونتو في كندا، إنه يمكن لتحرير الجينات بتقنية كريسبر أن يفتح الباب أمام علاجات بديلة في الحالات التي يرتبط فيها المرض بمتغيرات جينية معينة.